感染症が関係する「がん」について

この記事を元に、以下の5点について、わかりやすい記事としてまとめました。

がんは偶発的な遺伝子異常だけでなく、感染症という外的要因によって発生・促進されることがある。

なぜなら、
細胞分裂に伴うDNA複製エラーは日常的に生じるが、通常は免疫も働きで排除される。ウイルス感染は、この免疫監視やDNA修復機構を乱し、がん細胞が生き残る環境を作り出す。

たとえば、
EBウイルス、HTLV-1、HBV、HCV、HPVなどは、それぞれ特定のがんと強く関連しており、慢性感染・潜伏感染・免疫回避など共通した特徴を持つ。

以上、
感染症は「がんの直接原因」ではなく、「がん発生を許容・促進する重要因子」である。

第1話：EBウイルス（EBV）

EBVは潜伏感染を通じてリンパ腫や一部の上皮性がんを引き起こす。

EBVはBリンパ球に終生潜伏し、ウイルス遺伝子の一部のみを発現させることで細胞死を回避し、不死化を誘導する。

バーキットリンパ腫や上咽頭がん、EBV関連胃がんでは、宿主遺伝子のメチル化（エピジェネティクス）を介してがん抑制遺伝子の働きが低下する。

EBVは「遺伝子変異を起こさずにがん化を促す」代表的ウイルスである。

第2話：ヒトヘルペスウイルス8（HHV8）

HHV8は免疫抑制状態８（HIV感染者など）においてカポジ肉腫（AIDSを発症した時の症状のひとつ）を引き起こす。

HHV8は通常は潜伏感染しているが、免疫監視が低下すると再活性化し、腫瘍形成に関与する。

E
HIV感染者（AIDS患者）ではHHV8が活性化しやすく、カポジ肉腫の発症率が著しく上昇する。一方、日本では保有率が低く発症は稀である。

HHV8は「免疫低下を条件としてがんを引き起こすウイルス」である。

第3話：HTLV-1

HTLV-1は成人T細胞白血病（ATL）の原因ウイルスである。

HTLV-1はレトロウイルスであり、ウイルスゲノムは逆転写によって宿主ゲノムに組み込まれ、長期の持続感染を成立させる。

母乳感染などで幼少期に感染し、数十年後に免疫抑制を契機としてATLを発症する。HBZ遺伝子の恒常的発現が免疫制御異常に関与すると考えられている。

HTLV-1は「長期潜伏の末に白血病を引き起こす感染症」である。

第4話：ヒトパピローマウイルス（HPV）

HPV（多くの型が存在）は子宮頸がんを中心とする多くの粘膜がんの主要因である。

高リスク型HPVは、E6・E7タンパク質によって細胞周期制御を破綻させ、異常増殖を誘導する。

HPV16型・18型は子宮頸がんの大部分を占め、ワクチン接種により感染と発がんを予防できる。

HPVは「ワクチンで予防可能ながん原因ウイルス」である。

第5話：B型肝炎ウイルス（HBV）

HBVの慢性感染は肝がんの重要な原因である。

慢性肝炎による持続的な炎症が、肝細胞の破壊と再生を繰り返し、遺伝子異常の蓄積を招く。

慢性感染者の一部は肝硬変を経て肝がんに進展するが、ワクチンや抗ウイルス治療によりリスクは低下する。

HBVは「慢性炎症を介してがんを誘導するウイルス」である。

第6話：C型肝炎ウイルス（HCV）

HCVもHBVと同様に肝がんの原因となる。

HCVの持続感染は慢性的な肝障害を引き起こし、がん化の温床となる。

直接作用型抗ウイルス薬（DAAs）の登場により、HCVは高率に排除可能となり、肝がん発症率も低下している。

HCVは「治療によってがん予防が可能になったウイルス」である。